Un poco de conocimiento de la patología pulpar


Imagen1

PATOLOGÍA PULPAR:

1- Conocimientos básicos:

-PULPA SANA:
Se define como que la pulpa está vital y está libre de cualquier inflamación u infección. Es el termino de la normalidad. Su respuesta a los estímulos térmicos y eléctricos es leve o moderada y desaparece unos segundos después de retirar el estímulo. La percusión y palpación de la pieza dan negativos. Y las radiografías muestran un conducto, bien delineado que se estrecha hacia el ápice, la lámina dura está intacta y no hay evidencias de reabsorción radicular.

En ausencia de otros síntomas y signos indicadores de enfermedad, los dientes con calcificaciones canaliculares se consideran dentro de los límites normales. El envejecimiento, las características idiopáticas del paciente, el estrés físico de los procedimientos restauradores, la enfermedad o la terapia periodontales, la atricción, la abrasión y el traumatismo, pueden causar aposición, en una pulpa por lo demás sana, de cantidades excesivas de dentina a través del sistema canalicular. En general sólo es necesario vigilar esos dientes para detectar posibles cambios indicativos de enfermedad.

Signos macroscópicos que determinan una pulpa vital:
-hemorragia.
-sangre de color rojo brillante.
-con estructura, cuerpo y consistencia.
-resistente al corte.
-coloración rosa-rojiza.

Clasificación de Weine de las patologías pulpares:

Trastornos inflamatorios de la pulpa dental
Hiperalgesia (pulpitis reversible, pulpalgia hiperreactiva, hipersensibilidad)
Dentina hipersensible
hiperemia
Pulpitis dolorosa
Pulpalgia aguda (pulpitis aguda)
Pulpalgia crónica (pulpitis subaguda)
Pulpitis indolora
Pulpitis ulcerosa crónica (debida a la caries)
Pulpitis crónica (sin lesión cariosa)
Pulpitis hiperplásica crónica (pólipo pulpar)
Cambios pulpares adicionales
Necrosis (secuela de cambios inflamatorios o regresivos)
Cambios regresivos (degeneración, pulposis)
Atrofia y fibrosis
Calcificación distrófica (degeneración calcificada, pulposis calcificada)
Reabsorción interna, que puede ser secuela de una inflamación crónica persistente.

HIPEREMIA

-HIPEREMIA PULPAR (PULPITIS INCIPIENTE):

La hiperemia consiste en una ingurgitación del lecho capilar con predisposición al edema. Esta predisposición es consecuencia de la vasodilatación prolongada y sus secuelas: aumento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular. Con e microscopio electrónico se ha podido observar que las vénulas también contribuyen al exudado de líquido. Si aumenta el volumen de sangre en el compartimiento rígido de la pulpa dental también aumenta la presión intrapulpar en la zona afectada.
La respuesta hiperémica de una parte localizada de la pulpa puede acompañarse también de una respuesta inflamatoria incipiente de intensidad leve o moderada. La zona acelular puede queda eclipsada por células inflamatorias por debajo de los túbulos dentinarios afectados, y pueden producirse pequeñas hemorragias. La capa dentinoblástica puede quedar parcialmente interrumpida debido a que muchos dentinoblastos han sido desplazados hacia el interior de los túbulos. La predentina puede disminuir el espesor si la formación de esta sustancia se ve alterada durante bastante tiempo.
La hiperemia es una respuesta pulpar inicial y potencialmente reversible que prepara el camino para el ciclo inflamatorio. Las posibilidades de resolución (reversibilidad) dependerán de la intensidad y la duración del irritante, de la cantidad de tejido pulpar afectado y del estado de salud anterior de la propia pulpa.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA:.
La hipersensibilidad nunca es espontánea y el dolor es de duración breve, desaparece poco después del estímulo.
Esta sensación se basa en la teoría hidrodinámica: El liquido de los túmulos dentinarios se mueve en sentido antero-posterior al recibir el estímulo para estirar y excitar los nervios de la pulpa.
Ambos términos producen un “choque corto y agudo” y son la sensación de la pulpalgia hiperrreactiva.. Pero en función de la causa que los produzca hablaremos de hipersensibilidad o hiperemia.
-Como sabemos que la hiperemia es un aumento de flujo sanguíneo hacia la pulpa y sabemos que el aumento de presión intrapulpar solo puede producirse por el calor, será éste pues la causa de una hiperemia. Teniendo en cuenta que el material rotatorio genera mucho calor comprenderemos la importacia de la refrigeración en los tratamientos odontológicos, para no producir hiperemia iatrogénica postratamiento.
-La hipersensibilidad esta desencadenada por alimentos o bebidas frías, choque galvánico producido por el contacto de distintos metales en la boca, o la estimulación de la dentina expuesta en la superficie radicular por sustancias dulces, frías, ácidas, amargas, o el contacto con el dedo.

TRATAMIENTO:
-Según Grossman, el mejor tratamiento para la hiperemia es su prevención:
Para ello, la aplicación de los nuevos adhesivos de resina o de una base aislante en los obturaciones de amalgama reducirá la posible sensibilidad postobturación. La acumulación de dentina que protege la pulpa también disminuye esta sensación. El grado de sensibilidad dependerá pues de la presencia o ausencia de una capa residual que obstruya los túbulos.
-En caso de hipersensibilidad dentinaria: disponemos de métodos fisiológicos o químico-mecánicos para su eliminación o disminución.
Fisiológicos: remineralización de los túmulos dentinarios (complejo fosfato de calcio, carbohidrato-proteína en saliva o formación de dentina irritacional de la pulpa).
Químico-mecánicos: Agentes desensibilizantes como oxalato de potasio, fluoruro de estroncio, sodio o estaño, y las resinas que incluyen los nuevos adhesivos.
2) Respuesta del tejido duro a la irritación:

Odontoblasto normal: sintetiza y secreta matriz de dentina y luego la induce a mineralizarse. La dentina tiene una morfología y función predecibles.
Odontoblasto”perturbado”: Un odontoblasto estimulado puede formar un tipo de dentina bastante similar a la normal. Pero al no ser capaces de la mitosis, deberán ser reemplazados por células subyacentes (maduración de precursores indiferenciados en división o rediferenciación de los fibroblastos) atípicas que forman una estructura irregular atípica conocida como: Dentina irritacional o reparativa.
La formación de ésta es independiente de la inflamación o puede formarse en las paredes de una pulpa con daño irreversible.
La formación continuada de dentina irritacional produce una obliteración casi total de la pulpa, denominada como metamorfosis calcificada. Este tipo de calcificaciones (formación de tejido duro en las paredes de la dentina) suelen dificultar la localización e instrumentación de los conductos que las presentan.
Todo factor que contacta con la dentina es capaz de promover la formación de dentina irritacional (caries, atricción, preparación de la cavidad en ausencia de agua).

Las afecciones de los tejidos duros, a diferencia de los blandos, se caracterizan por tener una palpación y percusión normal.
FUNCIONES DENTINA IRRITACIONAL:
Existe cierta controversia en cuanto a la función de esta dentina. Algunos autores la consideran protectora sobre el tejido pulpar por lo que recomiendan promover su formación. Mientras otros consideran que su formación depende solo de la presencia de la inflamación y cuestionan su capacidad protectora, por se permeable y permitir el paso de ciertas sustancias y bacterias.
El grado de permeabilidad de esta dentina no esta demostrado. Pero si se ha visto que esta dentina retrasa la progresión de la caries, pero no impide la penetración final hacia la pulpa como se pensaba. Por tanto esta barrera es relativamente protectora.

Otra posible reacción de los tejidos duros ante la inflamación es la resorción interna: la pulpa se transforma en un tejido inflamatorio con capacidad dentinoclástica, que reabsorbe las paredes dentinarias y avanza del centro a la periferia. Suele ser asintomática y clínicamente puede evidenciarse por la tonalidad rosada de la corona.
3) Pulpitis reversible:

-HISTOPATOLOGÍA DE LA PULPITIS:
La pulpalgia verdadera se inicia con el desarrollo de la inflamación de la pulpa o pulpitis. El carácter de la respuesta inflamatoria esta relacionado con mecanismos directos e inmunitarios.
IRRITACIÓN DIRECTA: La lesión directa de la pulpa por caries se produce a través de los túmulos dentinarios. Los irritantes penetran por los túmulos para contactar y destruir a los odontoblastos y las células subyacentes. O pueden tener un efecto osmótico que destruya las células por el movimiento rápido y forzado del líquido.
MECANISMO INMUNITARIO: El proceso inmunitario y la lesión que produce también puede interviene en el desarrollo de la pulpitis. En los tejidos pulpares inflamados se han identificado células inmunocompetentes, Ig y factores de complemento.

El RESULTADO FINAL en ambos casos es la liberación de mediadores químicos que inician la inflamación. Es una respuesta vascular. Se produce una elevación de la presión local por el aumento de la permeabilidad de los vasos y la extravasación de líquido hacia tejido conectivo que produce un edema, que altera o destruye la capa de odontoblastos. También se produce un aumento de la eosinofilia (modificación de la sustancia fundamental)
La vasodilatación produce una reducción en la circulación de los eritrocitos y la marginación de leucocitos en las paredes. Éstos se desplazaran luego hacia los espacios intercelulares de los endotelios vasculares por señales quimiotácticas (diapédesis).
El resultado del proceso inflamatorio es un infiltrado leucocitario alrededor de los vasos dilatados. Hay mayor proporción inicialmente de las células agudas que suplantaron a las originales del tejido conectivo. Y seguidamente predominarán las formas Crónicas (linfocitos pequeños, macrófagos y células plasmáticas).
Los neutrófilos están presentes cuando la inflamación es circunscrita o cuando hay una gran destrucción de tejido. Pero pocas veces predominan los PMN.
Existe presencia de “células cebadas” ricas en histamina y bradicinina: mediadores de cambios vasculares relacionados con la inflamación.
La reacción de la inflamación puede causar más daño que el irritante por si solo por destruir componentes adyacentes celulares y extracelulares normales.
La inflamación al principio es reversible, pero llega un punto que pasará a se irreversible, que suele coincidir con la penetración de bacterias en la pulpa, aunque no tiene porque haber penetración directa para que se de una irreversible como veremos más adelante.
En la REVERSIBLE la inflamación es de predominio crónico y circunscrita a los túbulos afectados. Y se resuelve al eliminar el irritante.
-SÍNTOMAS CLÍNICOS:
La aplicación de estímulos fríos (o calientes) produce un dolor transitorio agudo que desaparece al retirar dicho estímulo. El dolor siempre será provocado por algo, nunca espontáneo y de duración breve al eliminar la causa externa que lo produce.
-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
La intensidad del dolor percibido por el paciente al realizar las pruebas térmicas y la explicación del mismo a cerca del tipo de dolor al preguntarle nos indicará la presencia de la pulpitis reversible, por eso es importante la historia odontológica. Hay que preguntar al paciente desde cuando molesta. Si ocurre de repente a cualquier hora del día o coincide con la ingesta de alimentos o líquidos fríos… Además de esto la exploración visual nos puede ayudar a identificar el problema y su localización: presencia de caries u obturaciones filtradas, obturaciones recientes…
Las radiografías también pueden ayudarnos mostrándonos la presencia de caries interproximales u obturaciones más profundas de lo que imaginábamos.
La respuesta positiva a las pruebas térmicas serán indicativas de vitalidad pulpar y por tanto de la posibilidad de este tipo de pulpitis.
Las pruebas de percusión dan negativos puesto que la inflamación no ha llegado al ápice.
TRATAMIENTO: En la pulpitis reversible el tratamiento es conservador. Con la eliminación del factor primario-causante es suficiente para solucionar el problema y que la pulpa vuelva a la normalidad.
4) Pulpitis irreversible:

Se trata de una inflamación grave que no se resuelve aunque se elimine la causa. La pulpa progresa más o menos rápido hacia la necrosis.
LA DIFERENCIA básica con la reversible es que la aplicación de estímulos térmicos produce un dolor prolongado que no desaparece al eliminar este estímulo. Y también por la presencia de dolor espontáneo, sin la necesidad de ninguna causa externa.
PULPITIS SINTOMÁTICAS (DOLOROSAS):
Se trata de una respuesta inflamatoria del tejido conjuntivo-pulpar a un irritante (detectable clínicamente). Los síntomas dolorosos indican un aumento de presión intrapulpar superior al umbral de las fibras dolorosas.
PULPITIS AGUDA:
Caracterizada por mantener vitalidad pulpar. Es una respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible con una hiperactividad exudativa.
Histopatológicamente podemos observar:
Vasodilatación, exudado líquido (edema inflamatorio), infiltración leucocitaria y por último, un abceso pulpar.
SÍNTOMAS CLÍNICOS:
Dolor agudo e intenso, espontáneo, localizado generalmente, pulsátil, continuo, exacerbado por el calor y aliviado con el frío. Interfiere en la vida cotidiana
PULPITIS SUBAGUDA (Pulpalgia crónica):
Se trata de una exacerbación leve de una pulpitis crónica, donde la respuesta exudativa (aguda) toma cierto nivel de hiperactividad. Caracterizada por episodios intermitentes de dolor leve o moderado, producido por una compresión inducida por la zona exudativa.

HISTOPATOLOGÍA:
La dilatación e ingurgitación de los vasos pulpares durante largos periodos, en la hiperemia regional, provoca un aumento de la permeabilidad vascular y de la presión capilar con pérdida de proteínas plasmáticas. El exudado, infiltrado leucocitos y formación del absceso más tarde, aumentan todavía más la presión intrapulpar por encima del umbral doloroso.
Al disminuir la velocidad de flujo sanguíneo se produce congestión y éxtasis. Y las células adyacentes mueren, por falta de oxígeno y nutrientes, dejando pequeñas zonas de necrosis. Entonces los leucocitos neutrófilos atraviesan las paredes capilares hacia la zona dañada y engloban bacterias y fragmentos titulares (quimiotaxis guiada por los productos que liberan las células dañadas y muertas que actuarán pues de agentes quimiotácticos).
Al persistir la inflamación aguda aparecen los macrófagos. Los linfocitos se desintegran liberando proteasas que se comen a las células y tejidos dañados formando pus. Algunas células dañadas sufren autolisis por liberar sus propias proteasas, añadiéndose a la supuración.
Una vez formado el núcleo de pus (absceso pulpar) se diferencian claramente las zonas de inflamación aguda-crónica.
-Núcleo supurante: Zona I: será la zona de necrosis o infección cuando incluya suficientes microorganismos virulentos. Contiene células muertas y moribundas, y productos intermedios y finales de la proteolisis tisular.
-Zona II: Zona de contaminación: rodea al núcleo supurante, y recibe este nombre porque sobre ella recae la máxima acción de la fuerza irritativa. También puede llamarse Zona inflamatoria exudativa, por la actividad exudativa que hay.
-Zona III: en la periferia de las zonas exudativas. Es donde se produce la actividad proliferativa al persistir la inflamación.
SINTOMATOLOGÍA:
El aumento de la presión intrapulpar produce un dolor palpitante como consecuencia de la palpitación de la presión. Al principio solo los picos de los pulsos superan el umbral doloroso, pero al aumentar todavía más la presión todos los pulsos superan el umbral del dolor, y es cuando el dolor pasa a ser constante y espontáneo. En esta fase la aplicación de estímulos externos (térmicos) provoca una respuesta positiva wue nos desaparece tras la eliminación del mismo. La respuesta inflamatoria se mantiene por la existencia de un irritante interno (las células lesionadas y muertas). La formación de pus y la salida de sangre de los vasos rotos aumentarán también la presión (estimulación fibras C por la onda del pulso de la presión)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
-Dolor: Su intensidad dependerá de la magnitud de la presión y de la viabilidad de las fibras periféricas sensitivas (desde molestia ligera y tolerable hasta intenso e incapacitante). Puede ser continuo o intermitente. Y espontáneo como ya hemos comentado por la presencia de un irritante secundario interno (tejido necrótico), que provoca su persistencia al eliminar el estímulo externo.
Su localización suele ser difusa, el paciente no puede identificar el diente causante. La percusión positiva nos ayudará a identificarlo.
El dolor de la pulpitis aguda aumentará al acostarse por el aumento de presión que se tranmite a la pulpa, por eso es importante en la historia del dolor preguntar al paciente si le despierta por la noche o no le deja dormir.
La pulpitis subaguda (crónica), tiene características similares pero es más moderado. Y suele ser referido. Pueden no haber alteraciones periapicales en la radiografía y las pruebas a la percusión no son tan claras.
La pulpitis dolorosa puede referirse a otras zonas de lamisca arcada o de la opuesta o incluso a estructuras alejadas del diente afectado.
-Pruebas radiográficas: Pueden mostrarnos lesiones de caries profundas o restauraciones filtradas. La zona periapical se mostrara normal en los estadios iniciales y solo veremos un ligero agrandamiento en las fases avanzadas, cuando el tejido conjuntivo periapical sufre los cambios inflamatorios que anteriormente tuvo la pulpa.
-Percusión: Dará positiva por el aumento de presión intraperiapical por la hiperactividad exudativa. En este caso hablaremos de pulpitis aguda con periodontitis apical aguda. Cuando esista un engrosamiento del LP pero no sintomatología hablaremos de pulpitis aguda con periodontitis apical crónica.
TRATAMIENTO: biopulpectomía. Hay quien considera que en estos casos se debería poner una cura y realizar la endodoncia en otra visita.
-Pruebas de vitalidad:
Respuesta positiva a la estimulación térmica pero con mantenimiento del dolor al eliminar el estímulo. Al evolucionar la inflamación se observa como el calor molesta bastante más (expansión de los vasos sanguíneos que aumenta todavía más la presión), mientras que el frío calma cuando existe necrosis coronal (vasoconstricción que reduce la presión y con ello el dolor). En estas fases avanzadas el frío ya no produce dolor porque las fibras A-delta que son las periféricas ya han sido destruidas.
Respecto a las pruebas eléctricas, comentar que conforme aumente la necrosis será necesario aumentar la intensidad de corriente para obtener respuesta, puesto que las fibras periféricas A-delta destruidas no pueden ser estimuladas.
PULPITIS ASINTOMÁTICAS (INDOLORAS): CRÓNICAS:
Las pulpitis agudas pueden evolucionar lentamente hacia formas crónicas que son asintomáticas. Suele ocurrir en pacientes jóvenes con irritación de poca intensidad pero durante largo tiempo.
La pulpitis asintomática es una respuesta inflamatoria del tejido conjuntivo pulpar a un irritante. Pero en este caso tienen un papel dominante las fuerzas proliferativas. La ausencia de dolor viene determinada por la escasa actividad exudativa con el consiguiente mantenimiento de la presión intrapulpar por debajo del umbral doloroso. Y a que los productos de la zona exudativa drenan hacia la lesión cariosa, son absorbidos por la circulación venosa o linfática, se diseminan a zonas de tejido conjuntivo adyacentes, evitando así también el aumento de presión.
1) PULPITIS ULCERADA O ABIERTA: caracterizada por la presencia de una úlcera en la superficie expuesta de la pulpa, de manera que aísla el resto de la pulpa con una barrera de tejido de granulación y células de defensa tipo linfoplasmocitario, infiltradas en la región.
Esta barrera puede:
-Retroceder, de forma que aumenta el área vacía y las condiciones del resto pulpar van degenerando con acentuación del cuadro inflamatorio.
-Evolucionar: la barrera fibroblástica evoluciona por colagenización y se mineraliza, pero de forma insuficiente, cosa que solo retarda el curso degenerativo. Puede sufrir exacerbaciones agudas.
SINTOMATOLOGÍA: no produce dolor porque las fuerzas defensivas exudativas no sonmuy activas y dominan las granulomatosas proliferativas de reparación. Y como el exudado drena o es absorbido pero no se acumula, no aumenta la presión.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: por la presencia de caries abiertas u obturaciones defectuosas. La compresión de alimentos sobre esta cavidad puede producir ligeras molestias (obstrucción del drenaje exudativo) pero no dolor intenso porque hay degeneración de las fibras superficiales.
El examen Rx puede mostrar exposiciones pulpares bajo restauraciones defectuosas.
TRATAMIENTO: En pacientes adultos se recomienda la biopulpectomia. Pero en dientes con ápice inmaduro se puede recomendar la pulpotomía, pues tras la extirpación de la pulpa ulcerada existe pulpa vital.
2) PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA:
Caracterizada por la presencia de un pólipo pulpar (proliferación de tejido de granulación a nivel de la exposición pulpar). Aparece en pulpas con un elevado potencial de defensa, como evolución de cuadros ulcerados (generalmente personas jóvenes).
En esta forma, la barrera de tejido de granulación tras ser estimulada seguidamente prolifera y llena la cavidad existente pulpar y de la caries, llegando al antagonista. El pólipo esta formado por su raíz, pedículo y cabeza coronaria, siendo esta última muy vascular. Histológicamente se observa la presencia de un epitelio superficial y un tejido superficial subyacente inflamados.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Es fácil por la presencia del pólipo (sobrecrecimiento rojizo en forma de coliflor de tejido conectivo). Las radiografías nos mostraran la comunicación de la cavidad pulpar con la caries directa.
TRATAMIENTO: igual que la forma anterior. Pero con cuidado en los casos de pulpotomía de no extirpar la totalidad de la masa de granulación por existir una continuidad entre ésta y la estructura dentinaria.
SÍNTOMAS CLÍNICOS: En ambas formas la compresión de alimentos durante la masticación en la cavidad es responsable de la sintomatología dolorosa por obstrucción temporal del drenaje purulento si se produce a través de la lesión cariosa.. Y en la hiperplásica también de posibles hemorragias por la vascularización del pólipo. Esta última en ocasiones está asociada con los síntimas generales de la pulpitis irreversible: aumento de dolor con estímulos fríos y calientes y dolor espontáneo, aunque es raro
3) PULPITIS CRÓNICA CERRADA (ausencia de lesión cariosa):
Secundaria a un traumatismo, tratamiento operatorio o una lesión periodontal que se extiende apicalmente hasta los conductos laterales. Las fuerzas ortodónticas excesivas también pueden provocar zonas de necrosis localizada por interrupción en el aporte sanguíneo.

5) Pulpitis hiperplásica:

Como hemos visto es una forma de pulpitis irreversible, resultado del crecimiento de una pulpa joven inflamada de forma crónica hacia las superficies oclusales. Y ha quedado descrita por ello en el apartado anterior de pulpitis irreversibles crónicas.

6) Necrosis:
Es el cese de los procesos metabólicos del órgano pulpar con la consiguiente pérdida de su vitalidad, estructura y defensas naturales.

Pulpa vital Pulpa necrótica

-NECROSIS POR LICUEFACCIÓN:
Es la producida por la evolución de las pulpitis. Por estar encerrada la pulpa entre paredes rígidas y no tener circulación colateral, sus vasos (sanguíneos y linfáticos) se colapsan por el aumento de presión de los tejidos.
En función de la salida o no del exudado de la pulpitis irreversible tendremos un proceso rápido o lento de necrosis.
-Si este exudado se drena a través de la caries o de la exposición pulpar a la cavidad oral será largo y se mantendrá más tiempo la vitalidad de la pulpa radicular.
-En pulpas inflamadas cerradas se produce una necrosis rápida y total y una afectación perirradicular
-NECROSIS POR COAGULACIÓN:
Es el resultado de la disminución o interrupción brusca del aporte sanguíneo, como resultado de un traumatismo, ortodoncia… Es por isquemia.
-NECROSIS-NECROBIOSIS:
NECROSIS: Muerte pulpar por enfermedad. Es la evolución de una pulpitis irreversible.
NECROBIOSIS: muerte fisiológica por cambios en el desarrollo o envejecimiento
-GANGRENA:
El tejido en proceso de desintegración permite el acceso de bacterias. Por lo que la gangrena pulpar se caracteriza por la muerte pulpar seguida por la invasión de bacterias. También por un olor fétido tras la apertura cameral.
SECA/HÚMEDA:
Seca: se produce desecación. Hay una interrupción en el aporte sanguíneo de la pulpa, con lo que correspondería con la necrosis por coagulación.
Húmeda: se corresponde con la necrosis por licuefacción.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Generalmente asintomática. Caracterizada en ocasiones por la coloración grisacea de la corona, que nos ayudará en el diagnóstico de necrosis .
En las radiografías podemos ver una cavidad de caries i una obturación muy profunda, a veces ensanchamiento del LP. En estos casos las pruebas de vitalidad darán negativas en la mayoria de las veces, pero en dientes multiradiculares podemos tener un conducto necrótico y otro no, reaccionando estos a las pruebas térmicas.
Las pruebas de percusión y palpación son en estos casos positivas, por la diseminación de las reacciones inflamatorias hacia los tejidos perirradiculares.
Como último recurso tenemos la prueba de la cavidad, que consiste en iniciar la apertura cameral sin anestesia. Que confirmará el diagnóstico de necrosis cuando lleguemos a cámara sin queja alguna del paciente.
TRATAMIENTO: necropulpectomía (eliminación del tejido pulpar necrótico). Algunos autores consideran que en casos de necrosis no se debería realizar el tratamiento de conductos en una sola visita y poner medicamentos en el conducto entre las visitas.

7) Reabsorción inflamatoria interna:
-ETIOLOGÍA:
La reabsorción radicular interna es otra posible reacción de los tejidos duros ante la inflamación. Se caracteriza por una reabsorción de la cara interna de la raíz por células gigantes multinucleadas adyacentes al tejido de granulación de la pulpa (destrucción de la predentina y dentina). Aunque en la pulpa es frecuente encontrar tejido inflamatorio crónico, solo es raras ocasiones produce una reabsorción.
Además de la presencia de tejido de granulación se necesitaría la pérdida o alteración de la dentina y la capa de odontoblastos. La pérdida de la predentina adyacente al tejido de granulación esta asociada con traumatismos, pero no estan clara la razones de la pérdida de esta dentina. Otra causa de la pérdida de la predentina podría ser el calor extremo que se produce al realizar tallados sin agua.

-MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Generalmente es asintomática y suele ser detectada en radiografías de rutina. Parte de la pulpa debe conservar la vitalidad para que se produzca, por lo que las pruebas de vitalidad podrán dar positivas (la pulpa coronal estará necrótica pero parte de la pulpa radicular mantendrá la vitalidad), pero resultados negativos no descartarán esta afectación.
El color rosado es un signo de este tipo de reabsorción. Se debe a la presencia del tejido de granulación de la dentina coronal que socava el esmalte a este nivel. Pero su presencia no puede afirmar la patología pues también es signo de reabsorción cervical externa.
-ASPECTO RADIOLÓGICO:
Agrandamiento radiotransparente y bastante uniforme del conducto radicular. Se aprecia una deformación y pérdida de continuidad del perfil original del conducto. Las alteraciones radiológicas en el hueso son raras y solo se producirán cuando el defecto de reabsorción interna iniciado en el conducto penetra en la raíz, la perfora e impacta con el LP.
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE REABSORCIÓN INTERNA Y EXTERNA:
-RADIOLÓGICAMENTE: Un cambio en la angulación de la radiografia nos indicará de que defecto de trata.
Si con la angulación el defecto no se mueve estaremos ante un defecto interno de la raíz. Pero si por el contrario se aleja del conducto al angular el foco, nos encontraremos ante una reabsorción externa.
Además de la angulación, en la reabsorción interna el perfil del conducto está deformado y parece existir contigüidad entre el conducto y el defecto de la reabsorción, por lo que se pierde la continuidad del conducto. Mientras que en la reabsorción externa el conducto parece normal y parece atravesar el defecto radiotransparente de la reabsorción (no pierde su continuidad).
Por otro lado la reabsorción externa de origen inflamatorio se acompaña siempre de una reabsorción ósea. Sin embargo, la interna no afecta a hueso y la radiotransparencia se limita a afectar al conducto (solo en aquellos casos en los que el defecto perfore la raíz habrá afectación ósea y es en raras ocasiones)

-VITALIDAD:
La reabsorción externa (apical y lateral) de origen inflamatorio, implica la presencia de un proceso infeccioso, por la que las pruebas de vitalidad serán negativas.
Pero en la reabsorción cervical externa como no hay afectación pulpar la respuesta a las pruebas de vitalidad serán positivas.
La reabsorción radicular interna suele ocurrir en dientes vitales, por lo que la respuesta a las pruebas de vitalidad suele ser positiva. Pero podemos encontrarnos con respuestas negativas puesto que también sabemos que debe haber una parte vital y una necrótica para producir este tipo de reabsorción (parte coronal necrótica, mientras que las células de reabsorción activas están más a nivel apical o cuando la pulpa coronal haya sido extirpada previamente).
-MANCHA ROSADA:
Como ya hemos comentado es causa de la presencia de tejido de granulación por lo que nos la podemos encontrar tanto en la reabsorción interna como en la cervical externa. Por lo que su presencia no es indicativa del diagnóstico de reabsorción interna. Solo ayudará a orientarnos, pero se necesitará del resto de características diferenciales diagnósticas para su diagnóstico definitivo.
BIBLIOGRAFÍA.

COHEN S, BURNS R.C. Endodoncia: los caminos de la pulpa. Ed. Médica Panamericana. México DF, 1993.
INGLE JI, BAKLAND LK. Endodoncia. 4ªed. McGraw Hill. 1997.
GARCÍA BARBERO, J. Patología y terapéutica dental. Editorial Síntesis. Madrid, 2000.
WEINE. Tratamiento endodóncico. Harcourt Brace. Madrid 1997.
Fotos clínicas propias.

Compartir

Dejar un Comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos necesarios están marcados *

Puedes usar las siguientes etiquetas y atributos HTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>